Ученые определили, как можно спасти центр памяти при мозговом инсульте

Нейробиологи Томского государственного университета (ТГУ) провели исследование, в ходе которого были проанализировали процессы, происходящие при тотальном нарушении кровоснабжения головного мозга в гиппокампе – отделе, который называют «менеджером памяти».

Иммунные клетки центральной нервной системы пытаются спасти его за счет разрыва нервных связей и подавления гипервозбуждения нейронов, так называемой эксайтотоксичности. Полученные фундаментальные данные, важны для формирования эффективных подходов профилактики ишемии головного мозга у людей из группы риска, например, с тяжелыми кардиопатологиями. Результаты работы ученых опубликованы в высокорейтинговом журнале «International Journal of Molecular Sciences».

«Несмотря на важность повреждения гиппокампа, особенности повреждений этого отдела при остановке сердца у людей и время появления этих повреждений плохо изучены, – говорит одна из авторов статьи, сотрудник лаборатории нейробиологии ТГУ Татьяна Ананьина. – Мы проследили эти изменения на модели тотальной ишемии у крыс, которые перенесли остановку сердца продолжительностью семь минут. Самые серьёзные нарушения происходят именно в гиппокампе, поскольку в эту зону приходит возбуждение от огромного количества нейронов из других областей мозга».

Гиппокамп отвечает за процесс запоминания значимой информации. Иногда его называют «менеджером памяти». От состояния этого отдела зависит формирование эмоций, навигация и многое другое. Сличая новые сигналы с воспоминаниями, которые хранятся в гиппокампе, мозг принимает решение, стоит ли запоминать новую информацию.

«Наряду с тем, что было прогнозируемо (гибель нейронов, воспаление и пр.), мы зафиксировали снижение уровня содержания миелина – важной составляющей нервных волокон, от состояния которой зависит скорость распространения электрических импульсов между нейронами, – поясняет заведующая лабораторией нейробиологии ТГУ Марина Ходанович. – При тотальном нарушении кровоснабжения головного мозга из разных его отделов в гиппокамп поступают многочисленные сигналы SOS. Принимающие их нейроны не справляются, перегрузка приводит к их гибели».

Ученые отмечают, что организм пытается предотвратить это, и в ситуацию вмешивается микроглия – иммунные клетки мозга, которые не только борются с патогенами и поглощают остатки погибших клеток, но и обеспечивают его пластичность. У грызунов, перенесших в эксперименте тотальную ишемию, клетки микроглии приобрели специфичный вид – вытянулись в палочковидную форму и расположились вдоль миелинизированных отростков.

Предположительно, микроглия такой формы разрушает синаптические контакты, чтобы разъединить нейронную сеть и остановить поток внешних сигналов, избыток которых чреват гибелью нейронов в центре памяти.

Со слов Марины Ходанович, микроглия способна прерывать связь между нейронами и перестраивать нейронные связи. Такой процесс, например, происходит при взрослении человека. Но в случае с ишемией головного мозга применительно к защите гиппокампа эта функциональная возможность пока не изучена.

Проведеннные исследования показали, что на 10-е сутки после временной остановки кровообращения, микроглия еще предпринимает попытки защищать гиппокамп, а на 30-е – уже нет. На этом сроке они занимаются только расчисткой – утилизацией остатков погибших клеток.

Фундаментальные данные, полученные учеными ТГУ, в перспективе могут послужить основой для создания новых подходов к терапии пациентов, перенесших остановку сердца или мозговой инсульт.